Які бувають види хвороб нирок: назви, причини та ознаки

Гострий і хронічний панкреатити (МКБ-10, К85) є найбільш частими патологіями підшлункової залози. Якщо діагностовано гостру форма захворювання, лікування, як правило, призначається стаціонарне. Ця хвороба протікає в трьох фазах. Приблизно 70% пацієнтів з підтвердженим діагнозом - люди, які зловживають алкоголем. У 30% випадків панкреатит розвивається як ускладнення на тлі жовчнокам`яної хвороби.

Гострий панкреатит: причини виникнення та зміни в аналізах крові

Панкреатити - захворювання, в основі яких лежить Аутоліз підшлункової залози, обумовлений передчасної активацією ферментів підшлункової залози. Причини гострого хронічного панкреатиту, як і методи лікування цих захворювань різні.

Гострий панкреатит може бути в трьох формах: набрякла, жирової панкреонекроз і геморагічний панкреонекроз.

Головними причинами виникнення гострого панкреатиту є:

• інфекції (запалення);
• безсистемне харчування;
• закупорки протоки підшлункової залози (або загальної жовчної протоки);
• прийом алкоголю;
• незбалансоване харчування. Тобто, причиною гострого панкреатиту може бути вживання великої кількості жирів, гострої їжі при відсутності в раціоні білків і вітамінів.

Травми. При травмі відбувається пошкодження клітин підшлункової залози і вихід лізосомальних ферментів, які перетворюють трипсиноген в трипсин. Останній є активатором більшої частини проферментов, в результаті активуються хімотрипсин, еластаза, коллагеназа, А2.

Біохімічні зміни в аналізах при панкреатитах наступні:

• вихід протеолітичних ферментів в кров;
• дію трипсину на високомолекулярні кининогена тканин призводить до утворення кінінів, що обумовлюють біль і підвищення проникності судин, а вплив на білки крові - до підвищення рівня середніх молекул (пептидів);
• вплив фосфоліпази А2 на фосфоліпіди клітинних мембран призводить до утворення лізофосфатіділхоліна і лізофосфатіділетаноламіна, які є найсильнішими цитотоксическими отрутами;
• активація еластази і колагенази призводить до руйнування сполучної тканини (панкреонекроз);
• активація ліпази призводить до розщеплення клітинних ліпідів, сприяючи розвитку ділянок жирових некрозів (стеатонекрозов) в тканинах залози і клітковині, що оточує залозу.

Підвищення проникності капілярів під впливом кининов при панкреатиті призводить до змін в крові, порушення мікроциркуляції, стазу, ішемії, гіпоксії, ацидозу.

Активація протеолітичнимиферментами білків системи згортання крові може привести до дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВС-синдром).

Сучасні методи лікування захворювання гострий панкреатит

Біохімічний аспект лікування при гострому панкреатиті:

• боротьба з ферментативної токсемией в перші години захворювання: введення інгібіторів протеолітичних ферментів - гордокса, контрікала, трасилола і ін .;
• сучасним методом лікування гострого панкреатиту є введення спазмолітичних препаратів для видалення активованих панкреатичних ферментів з проток підшлункової залози;
• введення великої кількості рідини для прискорення виведення токсичних речовин з сечею;
• видалення токсичних речовин з крові (плазмафарез, екстракорпоральна гемосорбція);
• біль знімається анальгетиками. Опіати можуть погіршити стан хворого, і їх слід уникати.

Такий метод лікування гострого панкреатиту, як хірургічне втручання практикується в разі ускладнень. За перебігом хвороби можна спостерігати за допомогою послідовних визначень амілази і С-реактивного білка, а також використовуючи методи візуалізації (ультразвукове дослідження, комп`ютерна томографія).

Всі види захворювань нирок у дітей і дорослих поділяють на дві великі групи: поразка однієї частини парного органу і пошкодження обох частин парного органу. У цьому матеріалі описані такі види хвороб нирок, як нефротичний синдром, нирково-канальцевий ацидоз, колька, остеодистрофія. Також ви дізнаєтеся, як ще бувають захворювання нирок і як вони протікають.

Захворювання нирок нефротичний синдром і біохімічна діагностика

Нефротичний синдром (МКБ-10, N04) - розвивається комплекс симптомів, пов`язаний з тривалим і сильно вираженим підвищенням проникності клубочків нирок для білків. Головна ознака - протеїнурія (більше 5 г / добу) або в одиночних пробах сечі відношення білок / креатин більше 2, генералізований набряк, ліпідурія, ліпемія, гіпоальбумінемія, гіповолемія. При різко вираженої гіповолемії можливий нефротичний криз з болями в животі і шкірної еритемою. У дітей ознакою цього захворювання нирок є асцит. Гематурія - помірна, частіше у дорослих. Згідно з однією з гіпотез нефротичний синдром (первинний) - генетично обумовлене дифузне ураження подоцитів (подоціти - клітини епітеліальної вистилки клубочкової капілярів). Вторинний нефротичний синдром супроводжує такі види захворювань нирок, як мембранозний гломерулонефрит, мембранозно-проліферативний гломерулонефрит, мезангіальний гломерулонефрит, Ig А-патію, вогнищевий гломерулосклероз, швидко прогресуючий гломерулонефрит. Ці захворювання викликають дистрофічні зміни подоцитів.

Ефективна комбінація біохімічних тестів в діагностиці цього захворювання нирок представлена в таблиці:

Згідно з іншою гіпотезою чинники, що підвищують клубочкову судинну проникність, продукують Т-лімфоцити крові: це лімфокіни - інтерлейкін-2 (ІЛ-2), інтерлейкін-4 (ІЛ-4), фактор некрозу пухлин (ПІБ).

Причини захворювання нирок нирково-канальцевий ацидоз

Нирково-канальцевий ацидоз (МКБ-10, N25.8) характеризується порушенням здатності до секреції іонів водню в дистальних канальцях нефрона або до реабсорбції бікарбонат-іонів в проксимальних канальцях нефрона, що призводить до метаболічного ацидозу, який супроводжується гіпокаліємією, нефрокальцинозом і рахіт або остеомаляцією .

Говорячи про те, які є захворювання нирок, варто відзначити, що однією з важливих функцій цього парного органу є регуляція кислотно-основного стану (КОС) в організмі людини: pH крові одно 7,37-7,44, лужні резерви (BE) - ± 2,3 ммоль / л, парціальний тиск вуглекислого газу (РС02) - 36-44 мм рт. ст.

Три механізму в нирках підтримують кислотно-лужний стан:

• перетворення гидрофосфата в дигидрофосфат у міру просування первинної сечі по канальцям нефрона. Освіта дигидрофосфата відбувається внаслідок іонного обміну іонів натрію з первинної сечі на іони водню з плазми крові з подальшим видаленням з сечею дигидрофосфата натрію;
• в клітинах ниркових канальців йде освіту бікарбонат-іонів і реабсорбція їх в плазму крові (повністю), тобто в сечі здорової людини відсутні бікарбонат-іони;
• при дії ферменту глутамінази, що міститься в клітинах дистальних канальців, з глутаміну плазми йде утворення аміаку (NH3), який взаємодіє з секретується іонами водню і у вигляді амонію (солей амонію) виділяється нирками з сечею.

Розрізняють чотири типи ниркового канальцевого ацидозу:

I тип - порушується здатність створювати градієнт концентрації pH в дистальних канальцях нефрона, тобто порушується здатність до секреції іонів водню.

II тип - причини захворювання нирок цього типу пов`язані зі зниженням здатності клітин канальців нефрона реабсорбіровать іони бікарбонату і повертати їх в плазму крові для підтримки буферного дії бикарбонатной буферної системи-в сечі здорової людини відсутні солі бікарбонатів (тільки хлориди і фосфати).

III тип - про це типі нирково-кальцієвого ацидозу викладені всі подробиці в розділі «Синдром Олбрайта-Баттлера».

IV тип буває обумовлений альдостероновой недостатністю або втратою чутливості до альдостерону клітинами дистальних канальців, що призводить до гіперкаліємії, зниження утворення аміаку і зниження секреції іонів водню.

Ниркова колька неуточнена: причини і аналізи при хвороби нирок

Ниркова колька (МКБ-10, N23) - це синдром, що спостерігається при цілому ряді ниркових недуг. Назва цього захворювання нирок говорить сама за себе: хворі відчувають гострі, колючі болі в ділянці нирок.

Найбільш часті причини цієї хвороби нирок: сечокам`яна хвороба (відходження каменю), гідронефроз, нефроптоз, при яких порушується уродинамика в верхніх сечових шляхах. Ниркову кольку може викликати обструкція сечоводу згустком крові або каменем, полікістоз, пухлини нирок і сечоводів. Різкий біль виникає за рахунок спазму сечових шляхів з їх анемією, за рахунок розтягування фіброзної капсули нирки. Ходьба, біг, підняття важких предметів, тряска їзда провокують напад болю, але він може починатися і в стані спокою. Напад може супроводжуватися ознобом, підвищенням температури. При сечокам`яної хвороби і гідронефрозі напад болю може виникнути як вдень, так і вночі, а при нефроптоз - днем. Відходження каменю часто супроводжується не тільки нападами болю, але і парезом кишечника, нудотою, блювотою, гематурією, хворобливими позивами на сечовипускання. Біль іррадіює по ходу сечоводів, в пахову область.

Ефективна комбінація біохімічних аналізів тощо цієї хвороби нирок представлена в таблиці:

Ниркова остеодистрофія і фото симптомів захворювання нирок

Ниркова остеодистрофія кісткової тканини (МКБ-10, N25,0) обумовлена порушенням метаболізму кальцію і фосфатів, який виникає при довгостроково протікає хронічної ниркової недостатності або при відсутності адекватного лікування хронічної ниркової недостатності. У міру зниження швидкості клубочкової фільтрації в сироватці крові розвиваються гіпокальціємія (зниження рівня іонів кальцію), гіперфосфатемія (підвищення рівня неорганічного фосфату), що веде до активації остеокластів (клітин кісткової тканини, які здатні руйнувати кісткову тканину - депо кальцію в організмі) - недостатня кальцифікація призводить до активації клітин кісткової тканини - остеобластів, а слідом за цим до активації лужноїфосфатази в кістковій тканині і сироватці крові. В результаті цих змін починається остеопороз на одних ділянках кісток і інтенсивне розростання кісткової тканини на інших ділянках кісток у вигляді кісткових потовщень.

Тут ви можете подивитися фото захворювання нирок остеодистрофія кісткової тканини:

Таким чином, ниркова остеодистрофія обумовлена порушенням внутритканевого обміну речовин, характеризується перебудовою кісткової тканини з заміною кісткових елементів остеоидной і фіброзної тканиною, іноді посиленням остеосинтезу. Остеодистрофія характеризується деформацією стегнової і великогомілкової кісток, хребта, черепа і кісток тазу, з вираженим гіперостоз, потовщенням і викривленням кісток. Це захворювання часто називають «остоз деформуючий». Цей вид захворювання нирок фіксується у дорослих, які страждають на хронічну ниркову недостатність.

Ефективна комбінація біохімічних тестів в діагностиці ниркової остеодистрофії:

Ознаки та діагностика захворювання нирок гипернефрома

Гіпернефрома або пухлина нирки (МКБ-10, С64) найчастіше буває злоякісна - аденокарциноми. Вони вражають паренхіму нирки, але функціональні зміни в нирці бувають мінімальними: протеїнурія відсутня або незначна, рівні сечовини і креатиніну підвищуються рідко (якщо немає інших ниркових захворювань), частіше буває гематурія, лихоманка невідомого походження, гіпертензія. Також ознаками цієї хвороби нирок є болі в боці, поліцитемія (через підвищення секреції еритропоетину). У крові знижуються рівні альбуміну, іонів натрію, підвищується активність ферментів лактатдегідрогенази і лужної фосфатази.

Ефективна комбінація біохімічних тестів в діагностиці цієї хвороби нирок представлена в таблиці:

Далі ви дізнаєтеся, які ще бувають хвороби нирок, і з якою симптоматикою вони протікають.

Ренінсекретірующая пухлина нирки

Ренінсекретірующая пухлина нирки (МКБ-10, С64) виникає при ураженні пухлинним процесом (розростанням) юкстагломерулярних клітин, що оточують приносить артериолу ниркового клубочка нефрона. Юкстагломерулярні клітини починають інтенсивно синтезувати протеолітичний фермент ренін, який в крові отщепляет від білка крові ангіотензиногена декапептид ангіотензин I, далі перетворюється під впливом АПФ в ангіотензин II. Ангіотензин II, впливаючи на кору надниркових залоз, стимулює секрецію альдостерону, завдяки чому посилюється реабсорбція з первинної сечі іонів натрію і хлорид-іонів, але відбувається втрата з сечею іонів калію- посилюється секреція вазопресину, який посилює реабсорбцію води з первинної сечі і зменшення діурезу.

Ангіотензин II впливає на судини кровоносної системи, викликаючи їх звуження. В результаті розвивається вторинна гіпертензія (реноваскулярная).

Ефективна комбінація біологічних тестів в діагностиці цього захворювання нирок виглядає наступним чином:

Симптоми хвороби нирок амілоїдоз (з фото)

Амілоїдоз нирок (МКБ-10, Е85) - це захворювання виникає в результаті накопичення в тканинах нерозчинних фібрилярних білків (амілоїду) в кількостях, що порушують нормальне функціонування.

Біохімічно виділяють три основних типи амілоїду:

• при первинному амілоїдозі відбувається накопичення амілоїду, що містить в фібрила полімеризовані легкі ланцюги імуноглобулінів, тому такий вид амілоїдозу носить назву AL-амілоїдозу;
• при вторинному амілоїдозі відбувається накопичення амілоїду, що містить в фібрила полімеризовані неіммуноглобуліновие білки, такий вид амілоїдозу носить назву АА-амілоїдоз, набутий в результаті тривало протікаючих хронічних запальних процесів;
• третій вид амілоїдозу зустрічається в результаті дефекту на рівні генів, він носить назву спадково-сімейний, фібрилиамілоїда містять полімеризований білок транстиретин (транстиретин - білок, що транспортує в крові тироксин і ретинол), такий вид амілоїдозу носить назву ATTR-амілоїдоз.

Амілоїдоз нирок протікає зазвичай у формі АА- і AL-амілоїдозу. На початку захворювання відзначають лише легку протеинурию, але в міру прогресування процесу виникає масивна протеїнурія, гіпопротеїнемія, гіперліпідемія, гіперхолестеринемія, збільшення вмісту в плазмі крові ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ або -ЛП), збільшення вмісту триацилглицеринов, з`являються набряки, канальцевий ацидоз. При амілоїдозі нирок первинно уражаються клубочки нефронів, а потім відкладення амілоїду відбувається в інтерстиціальній, перітубулярних і васкулярної зонах нирок. На тлі амілоїдозу нирок може виникнути тромбоз ниркових вен.

На цих фото показані симптоми хвороби нирок амілоїдоз:

Відео: Найчастіші хвороби нирок. Їх причини та методи лікування

Ефективна комбінація біологічних тестів в діагностиці амілоїдозу нирок:

Кістозне ураження нирок

Кістозне ураження нирок (МКБ-10, Е84) - це диспластические пороки розвитку з одиночними або множинними кістами.

У цьому захворюванні виділяють шість груп:

• поликистозная хвороба (вроджена);
• ниркова дисплазія, сімейна, пов`язана з обструкцією нижнього відділу сечових шляхів;
• кісти коркового речовини нирок;
• кісти мозкової речовини нирок;
• кісти нирок при спадкових хворобах (синдром Меккеля, хвороба Ландау та ін.);
• кісти при запальному, пухлинному процесах.

Для полікістозу нирок характерна спадкова причина (на рівні генів), з двостороннім поразкою. Симптомами цієї хвороби нирок є збільшені розміри органу і зменшена кількість функціонуючої тканини нирок. Кісти представляють собою розширені частини ниркових канальців і клубочків, але вони зберігають зв`язок з частиною нефрона. У сечі хворих виявляється слабка протеїнурія і різного ступеня гематурія, зазвичай спостерігають піурію, навіть при відсутності бактеріальної інфекції. Чашечки, воронки і балії нирок здавлені і розтягнуті кістами. Полікістоз призводить до азотемії на відміну від одиночних кіст, при яких не настає уремія. Захворювання у багатьох випадках протікає повільно (до 30 років).

Ефективна комбінація біохімічних тестів в діагностиці кістозного ураження нирок (полікістоз):

Атероемболія ниркових артерій

Атероемболія ниркових артерій (МКБ-10, 174) проявляється або швидким погіршенням функції нирок, або більш повільно прогресуючої нирковою недостатністю, що залежить від кількості атероматозні матеріалу, що закупорює ниркові артерії.

Джерелами ниркових емболів найчастіше є зруйновані атеросклеротичні бляшки аорти, що утворилися в результаті атеросклерозу.

На противагу тромбоемболії головних ниркових артерій атероемболіческое ураження нирок починається поволі. У більшості хворих зі спонтанною ниркової атероемболіей при первинному обстеженні виявляється азотемія, а потім повільно прогресуюча ниркова недостатність. Немає ніяких біохімічних специфічних змін в крові, сечі, сечовому осаді, лише в аналізі периферичної крові виявляють еозинофілію.

Інфаркт нирки: симптоми і діагностика

Інфаркт нирки (МКБ-10, 115.0) - це локальний ішемічний некроз, викликаний закупоркою ниркової артерії або вен. Оклюзія може бути викликана спонтанним тромбозом при важкому атеросклерозі, артериите, серповидноклітинної анемії, фібродисплазії, розрив аневризми ниркової артерії, пухлинах нирки. Невеликі оклюзії ниркової артерії можуть протікати безсимптомно. В інших випадках можуть проявлятися такі симптоми цього захворювання нирок, як постійний ниючий біль в боці в області ураженої нирки, підвищена температура, нудота, блювота, в крові - лейкоцитоз, у сечі - протеїнурія, мікрогематурія, на ранніх стадіях захворювання в сироватці крові підвищуються рівні ферментів: лактатдегідрогенази, аспартатамінотрансферази, лужної фосфатази. При оклюзії обох ниркових артерій (або однієї при єдиній нирці) настає тотальна анурія і гостра ниркова недостатність.

Ефективна комбінація біохімічних аналізів при діагностиці цього захворювання нирок представлено в таблиці:

Хвороба нирок Синдром Бартера

Синдром Бартера (сольтеряющая нефрит) - це захворювання, що характеризується поєднанням водно-електролітного і гормонального порушень і супроводжується виведенням нирками з сечею іонів калію, натрію, хлоридів. В організмі виникають гіпокаліємія, гіпокальціємія, гіпохлоремія, і кожен з цих факторів стимулює гіперплазію юкстагломерулярних клітин нирок, стимулює секрецію реніну, який підвищує в крові рівень альдостерону. Гипонатриемия обумовлює хронічно низький обсяг плазми крові, що проявляється нормальним рівнем артеріального тиску, незважаючи на високий рівень реніну і ангіотензину. Часто розвивається метаболічний алкалоз, гіперурикемія, гіпомагніемія- знижується агрегація тромбоцитів. Збільшується екскреція з сечею простагландинів і калікреїну.

Ефективна комбінація біохімічних тестів в діагностиці сольтеряющего нефриту (синдром Бартера):

Які ще є захворювання нирок: синдром Олбрайта-Баттлера

Синдром Олбрайта-Баттлера - спадкове захворювання, пов`язане з патологією генів: відсутністю в клітинах дистальних канальців нефронів нирок ферменту глутамінази. Назва цієї хвороби нирок дано по імені лікарів, вперше її описала. У нормі фермент глутамінази розщеплює в дистальних канальцях нирок глутамин крові на аміак і глутамінової кислоти. Аміак на останній стадії утворення сечі секретується в сечу і разом з секретується протокою (Н +) утворює іон амонію (NHJ), який є катіоном і взаємодіє замість іонів калію і натрію з аніонами (хлоридами, фосфатами), утворюючи амонійні солі: хлориди амонію і фосфати амонію, які виділяються з сечею. Таким чином, завдяки іонам амонію зберігається в організмі людини гомеостаз іонів натрію і калію, виводяться іони водню (Н +) і підтримується нормальний кислотно-лужний стан. Вроджена відсутність ферменту глутамінази в клітинах дистальних канальців нирок призводить до некомпенсованому метаболічного ацидозу.

Ефективна комбінація біохімічних тестів в діагностиці синдрому Олбрайта-Баттлера:

На цих фото представлені хвороби нирок, описані вище: