Підгострий інфекційний ендокардит

Підгострий інфекційний ендокардит (ПІЕ) майже завжди діагностують в розгорнутій клінічній картині. З моменту виникнення перших клінічних симптомів до встановлення діагнозу часто проходить 2-3 місяці. 25% всіх випадків ПІЕ діагностують під час оперативного втручання на серці або розтині трупа.

Клініка ПІЕ. У традиційних випадках на 1-е місце виходить лихоманка з ознобом і посиленим потовиділенням. Збільшення температури тіла від субфебрильної до гектической буває у 68-100% хворих. Часто лихоманка має хвилеподібний характер, що пов`язують або з респіраторною інфекцією, або з загостренням хронічної осередкової інфекції. Для стафілококового ПІЕ характерна лихоманка, озноб, які тривають тижнями, профузная пітливість. У частини хворих ПІЕ температура тіла збільшується виключно в певні години доби. У той же час вона буває звичайною при поєднанні ПІЕ з гломерулонефритом, ниркової недостатністю, важкою декомпенсацією серця, особливо у людей похилого віку. У таких випадках доцільно визначати температуру кожні 3 год протягом 3-4 днів і не призначати ліки.

Потовиділення може бути як загальним, так і локальним (голова, шия, передня половина тіла і т.д.). Воно настає при падінні температури і не приносить покращення самопочуття. При стрептококової сепсисі озноб спостерігається в 59% випадків. У більшості випадків виявити вхідні ворота інфекції при ПІЕ нереально. Таким чином, лихоманка, озноб, посилене потовиділення - відповідна тріада підгострого сепсису.

З явищ інтоксикації відзначають втрату апетиту і працездатності, загальну слабкість, схуднення, мігрень, артралгії, міалгії. У частини хворих першим симптомом захворювання буває емболія в судини великого кола кровообігу. Емболію в судини мозку трактують як атеросклеротичнеураження у осіб похилого віку, що ускладнює своєчасну діагностику. Під час стаціонарного спостереження у таких осіб знаходять збільшення температури, анемію, підвищення ШОЕ до 40-60 мм / год. Така клініка спостерігається при стрептококової сепсисі.

Спочатку захворювання досить рідко діагностують такі симптоми, як задишка, тахікардія, аритмія, кардіалгії. Приблизно у 70% хворих ПІЕ шкіра бліда, з жовтуватим відтінком ( «кава з молоком»). Знаходять петехии на бічних поверхнях тіла, руках, ногах. Досить рідко буває позитивний симптом Лукіна-Лібмана. Вузлики Ослера розташовані на долонях у вигляді маленьких болючих вузликів червоного кольору. Геморагічні висипання бувають при підгострому стафілококової сепсисі. Можливий розвиток некрозу при крововиливах в шкіру. Вищезазначені зміни з боку шкіри обгрунтовані імунним васкулитом і періваскулітов. Моно- і олігоартріт великих суглобів, міалгії і артралгії діагностують у 75% хворих. За останні десятиліття клініка первинного ПІЕ змінилася, ураження шкіри зустрічаються все рідше.

Патогномонічною симптомом ПІЕ є шуми з боку серця, які з`являються в зв`язку з поразкою клапанів з розвитком аортальної регургітації. Діагностичне значення має діастолічний шум, який краще вислуховується в сидячому положенні з нахилом тіла вперед або на ліво. При поступовому руйнуванні стулок аортального клапана інтенсивність діастолічного шуму по лівому краю грудини нарощується, а 2-ий тон над аортою стає слабкішим. Відзначається зниження діастолічного АТ до 50-60 мм рт. ст. зі значним перепадом пульсового тиску. Пульс стає найвищим, жвавим, сильним (altus, celer, magnus) - пульс Корріган. Межі серця зміщуються на ліво і вниз. Дефіцитність аортального клапана може сформуватися протягом 1-2 міс.

Значно рідше при первинному ПІЕ уражається мітральний або трикуспідального клапан. Про поразку мітрального клапана свідчить наявність і наростання інтенсивності систолічного шуму на вершині серця з ослабленням першого тону. Внаслідок мітральної регургітації пізніше зростає порожнину лівого шлуночка (ЛШ) і передсердя. Поразка трикуспідального клапана з недостатністю діагностують у наркоманів. Діагностичне значення має наростання систолічного шуму над мечовиднимвідростком грудини, який посилюється на висоті вдиху, краще на правому боці (симптом Ріверо-КОРВАН). Часто трикуспидальная дефіцитність змішується з рецидивуючим перебігом тромбоемболії маленьких і середніх гілок легеневої артерії. При вторинному ПІЕ бактеріальне запалення клапанів розвивається на тлі ревматичного або природженого пороку серця. Так як при порушенні внутрішньосерцевоїгемодинаміки мають місце деструктивні процеси, то при динамічному спостереженні нарощується інтенсивність шумів або виникає новий клапанний шум. Час від часу може вислуховуватися типовий музичний шум - «пташиний писк». Виникнення його обгрунтовано перфорацією стулок клапана, при цьому може розвинутися гостра лівошлуночкова серцева недостатність. Гнійно-метастатичний процес з клапанів може перейти на міокард і перикард з розвитком миоперикардита. Про поразку міокарда і перикарда свідчить наростання придбаної декомпенсації серця, аритмії, блокади серця, шум тертя перикарда і т.д.

Принциповий синдром ПІЕ - тромбоемболічні та гнійно-метастатичні обтяження. Гнійні метастази потрапляють в селезінку (58,3%), мозок (23%), легкі (7,7%). Описані випадки емболії спинного мозку з параплегией, вінцевих судин серця з розвитком інфаркту міокарда, центральної артерії сітківки зі сліпотою на одне око. При емболії селезінка рівномірно збільшена в розмірах, при пальпації в правій частині м`яка, чутлива. Різка болючість відзначається при періспленіт або інфаркті селезінки. Підвищення і ураження селезінки діагностують за допомогою таких способів, як комп`ютерна томографія, ультразвукове обстеження, сканування.

На другому місці після поразки селезінки - ураження нирок. Макрогематурия з протеїнурією і різким болем в попереку відповідні для тромбоемболії і мікроінфаркту нирки. В окремих випадках первинний ІЕ починається як дифузний гломерулонефрит ( «ниркова маска ПІЕ»). Для нього характерна мікрогематурія, протеїнурія, підвищення артеріального тиску. Величезне значення при гломерулонефриті належить иммунокомплексному запалення з відкладенням імунних депозитів на базальній мембрані. Ураження нирок при ПІЕ посилює прогноз через ризик розвитку придбаної ниркової недостатності.

Зміни з боку крові залежать від гостроти септичного процесу. Для гострого ІЕ властива швидкопрогресуюча гіпохромна анемія з повивишеніем ШОЕ до 50-70 мм / год, яка розвивається протягом 1-2 тижнів. Гіпо- або нормохромнаяанемія діагностують у половини хворих ПІЕ, при цьому зниження рівня гемоглобіну настає протягом декількох місяців. При декомпенсації серця не буває збільшення ШОЕ. Кількість лейкоцитів коливається від лейкопенії до лейкоцитоз. Значний лейкоцитоз свідчить про наявність гнійних ускладнень (абсцедуюча пневмонія, інфаркти, емболії). При гострому ІЕ лейкоцитоз домагається 20-10 в дев`ятій ступеня / л зі зсувом на ліво (до 20-30 паличкоядерних нейтрофілів).

З допоміжних методів діагностики певне значення має дослідження сечі, в якій знаходять протеїнурію, циліндрурія, гематурія. У крові буває диспротеїнемія зі зниженням рівня альбумінів, збільшенням альфа-2 і гамма глобулінів до 30-40%. Для ПІЕ типово гіперсвертиваніе крові з підвищенням рівня фібриногену та С-протеїну. При електрокардіографії виявляють Екстрасистолічна аритмію, миготіння і тріпотіння передсердь, різні порушення провідності в осіб з миоперикардита.